鳥インフル急死の謎解明？？？

鳥インフル急死の謎解明　京都府立大、エボラ熱に共通か
以下は、記事の抜粋です。

高病原性鳥インフルエンザウイルス（Ｈ５Ｎ１型）の感染でニワトリが急死するメカニズムの一端を、京都府立大生命環境科学研究科の塚本康浩教授らのグループが解明し、このほど米医学誌に発表した。血管収縮物質と、結合して作用する受容体がともに増加しており、受容体をブロックする薬剤が致死率を大幅に下げることを突き止めた。エボラ出血熱など出血性の感染症でも同様の仕組みが考えられ、新しい治療法の開発につながる成果という。

グループは、インドネシアでニワトリのひなを使って強毒性Ｈ５Ｎ１型ウイルスの感染実験を実施。各臓器で血管に出血やうっ血などの症状が見られることに注目した。

肺の分析で、血管収縮物質のエンドセリンが通常の約３倍、エンドセリンの受容体が約１・５倍に増えていた。エンドセリンが急激な出血や虚血状態を引き起こし、急死すると考えられるという。エンドセリン受容体の阻害剤を投与すると、感染から５日目の致死率を１００％から約２０％に抑えることができた。ただ、感染でエンドセリンと受容体が増加する仕組みはよく分かっていないという。

塚本教授は「ヒトのエボラ出血熱などの治療で、エンドセリンの阻害剤が治療薬として有効かもしれない」と話している。

PubMedを”tsukamoto y AND H5N1″、”tsukamoto y AND avian”、”tsukamoto y AND endothelin”、”tsukamoto y AND influenza”などで検索してみましたが、論文は見つかりませんでした。

ヒヨコにH5N1型トリインフルエンザウイルスを感染させるとエンドセリンとエンドセリン受容体が増えること、エンドセリン受容体拮抗薬で致死率が減少することは事実としても、どうして、ヒトでも同じようにエンドセリン系の変化が起こっていると考えられるのでしょう？ましてや、まったく異なるウイルスのエボラの感染と共通であると考えられるのでしょう？わけがわかりません。