人間で言うなら400歳。線虫の寿命を5倍延ばすことに成功
以下は、記事の抜粋です。
寿命アップに成功した線虫は人間と同じ細胞経路をいくつも持っており、モデル生物として広く使われている。一般には3、4週間程度の寿命なので、寿命に変化があれば、それをすぐに確認することができる。このため老化に関する研究でもよく利用される。
これまでの研究では、薬や遺伝子の改変によって、C・エレガンスの寿命を50～100パーセントほど延ばすことには成功していた。しかし、今回は500パーセントの延長に成功。その成果を人間で例えるなら、400歳まで生きられるようになってしまった状況に相当する。
実験で操作されたのは、インスリンのシグナル伝達（IIS）経路と栄養のシグナル伝達（TOR）経路だ。 先行研究によって、IIS経路とTOR経路を操作することで線虫の寿命がそれぞれ100パーセントと30パーセント延びることが知られていた。
この2つの経路をいじってみた結果は「じつにワイルド」と研究者が感嘆するほどのものだった。「その効果は1+1=2ではなく、1+1=5だったのです」と研究の中心人物ジャロッド・ロリンズ氏は述べる。「効果的なアンチエイジングを開発するためには、寿命に関係する個々の経路ではなく、そのネットワークを調べねばならないということです」と同氏。
できるだけ健康に生活できる期間を長くしようというのであれば、遺伝子の組み合わせを探らなければならないのかもしれない。もちろん線虫の結果をいきなり人間に当てはめて考えることはできないのだが、新しいアンチエイジング法を考案するヒントにはなるだろうとのことだ。
元論文のタイトルは、”Translational Regulation of Non-autonomous Mitochondrial Stress Response Promotes Longevity”です（論文をみる）。
記事をみると、この論文で2つの遺伝子（DAF-2 (IGF-1 receptor) と RSKS-1 (ribosomal S6 kinase/S6K) )のダブルノックアウトで寿命がグーンと延長したことが見つけられたように書かれていますが、それは誤りです。ダブルノックアウトによる著しい寿命延長は、既に2013年に報告されています（論文をみる）。
この論文では、ダブルノックアウトで寿命が延びるメカニズムを調べた結果、ダブルノックアウトによってcytochrome c (CYC-2.1) といういミトコンドリアタンパク質の翻訳が抑制されることで、intestinal mitochondrial unfolded protein response (UPRmt)とAMP-activated kinase (AMPK)という2つが活性化されることが寿命延長のカギであることが報告されています。
AMPKは糖尿病治療薬メトホルミンによっても活性化されます。メトホルミンが線虫の寿命を延長することは既に報告されていました（論文をみる）。研究激戦地区ですね。
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